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　　半乳糖凝集素3（LGALS3）又称为MAC2，Gal-3，IgE结合蛋白，参加急性炎症反响，包括中性粒细胞激活和粘附、单核细胞巨噬细胞的趋化效果

　　半乳糖凝集素3（LGALS3 ）又称为MAC2 ，Gal-3，IgE结合蛋白，参加急性炎症反响，包括中性粒细胞激活和粘附、单核细胞巨噬细胞的趋化效果、凋亡中性粒细胞的调度效果以及肥大细胞的激活。与TRIM16一同，和谐膜损害辨认与中心自噬调理因子ATG16L1和BECN1的发动，以呼应受损的内膜。在心、肝、肾、肺纤维化和炎症、COVID-19引起的呼吸道感染以及神经炎症性疾病中发挥重要效果。

　　LGALS3 在人安排细胞中广泛表达，包括免疫细胞（巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、天然杀伤细胞和活化的T和B细胞）、上皮细胞（远端肠上皮细胞、近端肠上皮细胞）、内皮细胞和感觉神经元中都有表达。

　　LGALS3 是一种排泄蛋白，也可以定位细胞质和细胞核，由250个氨基酸组成，分子量大约35kDa。Gal-3是仅有可以构成五聚体的半乳糖凝集素。

　　C端结构域：一个高度保存的糖辨认域。这是其结合含β-半乳糖苷糖类配体的中心部位。碳水化合物辨认域（CRD）是一个由约130个氨基酸组成的β-三明治折叠，包括一个溶剂露出的浅沟，用于结合糖类。S面是六链β片层，是糖结合的主要位点。F面是五链β片层，是新发现的别构按捺剂（如PTX-013）的效果位点。

　　中心结构域：一个富含脯氨酸、甘氨酸、丙氨酸和酪氨酸的重复序列。该区域类似于胶原蛋白，对蛋白质的稳定性和功用调理具有极端严重效果。

　　N端结构域：一个短的无序结构域。这是LGALS3最共同的部分，介导了其多聚化以及与其他蛋白质的非糖依靠相互效果。

　　它还可以终究靠其N端结构域通过类似于液-液相别离的进程或通过其C端结构域自缔合构成低聚物，这一进程称为C型自缔合。

　　在炎症中的效果：通过Gal-3-TLR4相互效果激活炎症信号通路（如MyD88/NF-κB）。与NLRP3炎症小体轴相互效果，促进IL-1β/IL-18的老练和排泄。构成半乳凝素因子，与趋化因子（如CXCL12）和细胞因子（如IFN-γ）构成异源二聚体，调理免疫细胞搬迁和功用。

　　在纤维化中的效果：LGALS3是驱动纤维化的中心分子，它通过激活巨噬细胞、扩大缓慢炎症信号，并将炎症反响导向失控的安排修复进程。它直接促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，并驱动上皮细胞/内皮细胞发生间质转化，导致发生过量胶原蛋白的细胞增多，然后加重器官的安排硬化与功用损失。LGALS3已成为一个要害的纤维化生物标志物和医治靶点，在心脏、肝脏、肺和肾脏等多种器官纤维化模型中，按捺其功用已被证明能有用缓解病理进程。

　　Gal-3是驱动神经炎症的中心分子：在神经退行性疾病中，Gal-3由激活的小胶质细胞很多表达和开释，通过与要害模式辨认受体（如TLR4和TREM2）相互效果，扩大炎症反响，加重神经元损害。

　　在阿尔茨海默病中扮演有害人物：在AD中，Gal-3是Aβ斑块相关小胶质细胞的标志性蛋白，它作为TREM2的配体，有害地调理炎症反响并促进病理发展；基因敲除或按捺Gal-3能明显减轻AD模型小鼠的病理和认知缺点。

　　TB-006是一种针对Galectin-3的人源化单克隆抗体，或许是医治阿尔茨海默病的革新性药物，现在处于临床2期研讨阶段。

　　除了淀粉样斑块外，另一种要害蛋白质凝集素-3（Gal3）也与阿尔茨海默病（AD）的发病机制有关。在AD患者的脑中，发现Gal3的水平反常升高，它与淀粉样β（Aβ）结兼并促进其集合。作为分子支架，Gal3促进Aβ自组装成有毒寡聚体和斑块。这些Aβ沉积在神经元外表，打乱突触信号传导，导致AD中的认知下降。TB006通过选择性结合Gal3，TB006按捺其粘附功用，然后避免Aβ的集合并促进现有斑块的溶解。这种机制康复了突触的完整性，或许减轻神经毒性并改进阿尔茨海默病患者的认知功用。

　　TB001是别的一款靶向Gal3的单克隆抗体，现在处于临床前研讨阶段，在两种转基因（APPSwe，5xFAD）和Abeta打针诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中，只是通过两周的mTB001（TB006的替代品）医治，就明显减少了总Abeta斑块和其他神经退行性生物标志物，运用TB001医治明显改进了依靠海马体的空间回忆认知功用。

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